引起自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)以及脊髓血管病变，还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。

　　蛛网膜下腔出血是目前临床脑血管疾病中死亡率最高的疾病之一，最常见死因为再出血（死亡率随出血次数依次递增），血管痉挛及脑积水等。        

　　病理过程：血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高（颅高压、脑疝），并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素，急性脑血管痉挛），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿（化学因素），蛛网膜下腔出血后交感神经亢进可引起脑血管痉挛（神经因素）。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随进间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开道，则脑脊液的回吸收可以恢复。急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一，发生急性梗阻性脑积水提示预后不良。正常颅压脑积水是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁，还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等，晚期双下肢发生中枢性瘫痪。      

    以上仅为简单的蛛网膜下腔出血病理认识，SAH的整个病理过程极为复杂。个人认为对其整个病理过程的掌握对疾病的系统治疗意义至关重要，认识了疾病的病理过程，将对其出现的相关临床症状得到充分认识及解释，根据相应的病理过程结合相应的临床症状选择最佳的治疗方案才能得到事半功倍的效果。