ScienceDaily（2009年10月21日） --过去一度认为乳腺肿瘤中的两大细胞群----快速增长的恶性细胞和它们周围的正常细胞，是独立存在、没有联系的。随后有研究发现周围那些看似正常的细胞对肿瘤细胞向恶性转变有促进作用，但未能阐明机制。目前，由俄亥俄州立大学的研究者们进行的一项新研究试图去解开这个谜团，研究首此发现成纤维细胞的PTEN基因缺失可以极大地改变肿瘤的生长环境从而促进肿瘤的生长。相关的研究报告刊登在10月22日出版的自然杂志上。
PTEN基因产生的一种蛋白质是细胞新陈代谢的一种关键调节子，许多人类癌症中都发现有这种蛋白的丢失，这项新研究揭示了肿瘤环境中PTEN基因的一种新功能，研究者声称，对于乳腺癌乃至其他实体瘤的治疗，这个发现可能引导以肿瘤周围缺陷细胞以及肿瘤细胞本身作为靶标的全新疗法。
研究发现，成纤维细胞（肿瘤细胞周围的主要组成细胞）中的PTEN基因丢失，会大大改变肿瘤生长环境的结构和生化组成，例如，使得纤维胶原蛋白水平上升，巨噬细胞迁移到肿瘤细胞以及肿瘤血管的数量增加，这些变化都对肿瘤的生长有促进作用。表明肿瘤周围的成纤维细胞的PTEN基因在抑制癌症发展方面发挥着重要作用。此外，研究的结果也在一定程度可以解释为何乳腺癌等疾病易受个体组织环境的影响，如自身免疫性疾病，肺纤维化和神经退行性疾病等。
在PTEN的重要性的验证试验中，研究者去除了小鼠的乳腺细胞的PTEN基因。结果吃惊的发现，PTEN调节着另一个基因--Ets2基因，正是这个基因在PTEN缺失时使肿瘤环境发生了变化。该项研究中采用的动物模型模拟了人乳腺癌的多个特征，研究者表示，该模型将有助于对那些可能用于以肿瘤周围缺陷细胞以及癌症细胞为靶标进行联合治疗的试验药物的评估。
