腰椎间盘突出症的致痛原因探讨

    腰间盘突出是引起腰腿痛的最常见原因。椎间盘是上下两个椎体的连接物，椎间盘的中心为髓核，它呈胶冻状，其成分80%为水，髓核的外周包绕一层层的纤维组织称为纤维环，人到20---30岁后，椎间盘的纤维环开始退变，逐渐出现裂隙。在退变的前提下，遇扭闪外力，髓核或连同纤维环便会突出到椎管内，压迫相邻的神经根，产生了腰间盘突出症。

    突出的间盘对神经组织可产生直接的机械效应和通过阻断神经血供而产生间接效应。将神经置于一个加压容器内，如果处于高浓度氧的状态，神经仍有功能，如果将氧压降到正常水平，神经功能很快丧失。显而易见，缺血对神经的传导功能的影响更甚于压力本身。因而神经遭受局部压迫所引起的症状，是继发于神经营养供应不足之后的。神经缺血缺氧是神经传导阻滞的首发因素。

    自硬膜囊发出的腰脊神经，在其走行路径各段有许多因素可导致脊神经受压，除椎管内因素如间盘突出、黄韧带肥厚、小关节增生内聚、后纵韧带骨化等以外，椎管外因素亦不可忽视，具临床观察统计显示，在腰间盘突出症的缓慢发病过程中，椎管外因素如椎间孔外口、关节囊韧带、乳副突骨纤维管、脊神经后支沿路的软组织肥厚粘连为致痛的主要原因。

    在腰间盘突出的缓慢发病过程中，腰椎小关节作为腰椎稳定的一个重要因素起着至关重要的作用。在间盘变性后小关节也出现关节滑膜炎症，以至瘢痕形成、关节的半脱位。腰椎小关节是由腰脊神经后内侧支的关节支支配，在到达小关节之前，脊神经后内侧支先经过上关节突与横突之间的乳副突骨纤维管，在间盘退变过程中，乳副突韧带的骨化、关节囊韧带的肥厚粘连，均可牵涉脊神经后支，导致腰脊神经后支卡压症，产生顽固的腰痛症。

    间盘源性腰痛的致痛因素是窦椎神经受激惹引起的。窦椎神经由脊膜反支和交感神经汇合而成，分布于纤维环后壁的浅层、硬脊膜、神经根袖等管壁和所有管内的软组织，当间盘突出后，可影响同序数和下位窦椎神经的末梢而致腰痛，同时还可通过反射导致更多区域的交感神经功能紊乱。

    根据以上致痛因素，除13%适于手术治疗外，绝大部分可通过微创针刀松解术、脊柱矫正术、腰椎侧隐窝神经阻滞术获临床治愈。通过我院近十年的临床观察，采用上述方法治疗腰间盘突出症，愈显率达84.6%。

    微创针刀松解术、脊柱矫正术：可有效地松解粘连，针刀可以到达关节囊韧带、乳副突韧带、椎间孔外口等处，解除脊神经的继发卡压，改善神经血供，纠正脊柱力学平衡失调，从而达到治疗目的，该疗法是国内近20年的突破性进展，并广泛应用于世界多个国家和地区。腰椎侧隐窝神经阻滞术可有效的消除神经根水肿，适用于急性神经根刺激症患者。

    间盘源性腰痛虽是治疗的难点，我院疼痛软伤科张铁英主任已能解决大部分患者的痛苦，更疑难的间盘源性腰腿痛患者，有待于下步依靠间盘的O3配合射频治疗技术解决。